Los investigadores encuentran signos patológicos de Alzheimer en los delfines

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Foto: Referencia- itworld.com

(LA CONVERSACIÓN) Un equipo de científicos en el Reino Unido y los Estados Unidos informó recientemente sobre el descubrimiento de signos patológicos de la enfermedad de Alzheimer en delfines, animales cuyos cerebros son similares en muchos aspectos a los de los humanos.

Esta es la primera vez que estos signos -enredos neurofibrilares y dos tipos de agrupaciones de proteínas llamadas placas- se han descubierto juntos en mamíferos marinos. Como investigadores de la neurociencia, creemos que este descubrimiento tiene una importancia adicional debido a las similitudes entre los cerebros de delfines y los cerebros humanos.

El nuevo hallazgo en delfines respalda la hipótesis del equipo de investigación de que dos factores conspiran para aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en delfines.

Esos factores son: la longevidad con una larga vida útil posterior a la fertilidad , es decir, una especie que vive, en promedio, muchos años después de que los años de procreación hayan terminado, y la señalización de la insulina.

Gallego-Iradi, uno de los autores del artículo, comenzó el estudio sobre el cerebro de los delfines hace más de una década en las costas de España. Tomó varios años más para que otros investigadores establecieran la conexión entre la disfunción metabólica y la resistencia a la insulina en delfines y humanos. Este estudio reciente también hizo eso.

Juntos, la comprensión de las similitudes entre delfines y humanos nos ha llevado a la hipótesis de que el Alzheimer y la diabetes no son enfermedades de la vejez, sino de una larga vida post-fertilidad.

Una enfermedad desastrosa

El Alzheimer es una enfermedad progresiva del cerebro que conduce a la pérdida de memoria y a cambios en la capacidad cognitiva. No hay cura, y la enfermedad finalmente conduce a la muerte.
Es difícil exagerar la carga de la enfermedad, tanto en aquellos a quienes se les diagnostica como a sus familias. Es la sexta causa de muerte en los Estados Unidos. Las muertes por la enfermedad en los EE. UU. Aumentaron un 55 por ciento entre 1999 y 2014.

La enfermedad de Alzheimer tiene dos principales características patológicas: el desarrollo de grupos de una proteína llamada beta amiloide fuera de las células y los enredos de otra proteína llamada tau dentro de la célula.
Los grupos de proteínas fuera de las células se llaman placas seniles. Los enredos dentro se llaman enredos neurofibrilares.
Vimos a ambos en el cerebro de los delfines muertos.

La teoría del gran cerebro

Los delfines pertenecen a un orden de mamíferos llamados cetáceos que se han adaptado para vivir en el agua.
Aunque los delfines viven en el agua y los humanos viven en la Tierra, los delfines y los humanos son muy parecidos en algunos aspectos clave. En los últimos 50 a 60 millones de años, los cerebros de los delfines y otros cetáceos , incluidas las marsopas y las ballenas, se han hiperexpandido. Entonces tienen cerebros humanos. Este es un proceso llamado encefalización.

Además, al igual que los humanos, los delfines tienen un desarrollo cerebral altamente evolucionado y una relación social muy compleja. Esta similitud cerebral con los humanos sugiere la posibilidad de que los delfines, como humanos, hayan desarrollado maquinarias moleculares y características patológicas similares, incluidas enfermedades neurodegenerativas similares.
Y, los cetáceos y los humanos viven mucho tiempo. Esto es importante, ya que la longevidad es uno de los factores más importantes en las enfermedades neurodegenerativas. Los cetáceos tienen rangos de longevidad entre 20-100 años, que es tiempo suficiente para desarrollar depósitos de amiloide cerebral.

Algunos aspectos de la patología de Alzheimer han sido reportados en una amplia gama de otros animales. Nuestros parientes evolutivos, como simios y monos, y nuestras mascotas, perros y gatos, desarrollan una de las patologías, la patología amiloide. Las placas amiloides también se han descrito en animales salvajes en cautividad, como los osos.
Pero ver las placas y los enredos en otra especie es raro.

Creemos que esto hace que nuestros hallazgos en delfines tanto de placa neurítica como de patología enredada en delfines sean aún más notables.

Los delfines abandonados llevaron al primer descubrimiento

Los cetáceos se quedan varados muchas veces al año en todo el mundo. Este varamiento genera alarma, y ​​los científicos estudian para entender por qué sucede. Algunos de los factores incluyen mala calidad del agua; animales que viven en aguas muy profundas que detectan la costa demasiado tarde; desequilibrio y confusión creados por los cambios del campo magnético de la Tierra; contaminación por metales pesados ​​como mercurio, cadmio o zinc; o contaminación por compuestos tales como PCB y DDT. Otras posibles causas son virus y parásitos, muerte traumática, depredación o mutilación de la pesca, o sonares de barcos que interfieren con la ecolocación de los animales.

Los delfines varados en España entre 2003 y 2006 condujeron a los hallazgos de Gallego Iradi sobre la patología del Alzheimer .
Las muestras representaban tres especies diferentes de delfines (bottlenose, rayas y Risso) varados en las costas de España. Todos sus cerebros tenían los mismos hilos trenzados y grupos de proteínas en el cerebro que los pacientes humanos con la enfermedad de Alzheimer. También tuvieron pérdida neuronal, fortaleciendo la idea de que los delfines y los humanos podrían tener la misma patología de Alzheimer.

Años después de esos hallazgos, otros científicos comenzaron a explorar una posible conexión entre una falla en la señalización de la insulina y el Alzheimer.

Los seres humanos, en algún momento de nuestra historia evolutiva, adquirieron un rasgo a lo largo de la vía de señalización de la insulina. No implican que la señalización de la insulina solo afecte la longevidad, que los efectos de la señalización de la insulina sobre el metabolismo, la longevidad y la demencia estén necesariamente mediados por un único mecanismo e incluso que los defectos en la señalización del factor de crecimiento insulínico provoquen inevitablemente demencia.

El Dr. Simon Lovestone de la Universidad de Oxford y el Dr. Frank Gunn-Moore de la Universidad de Saint Andrews comenzaron a desarrollar la hipótesis de que este fallo en la señalización de la insulina en humanos, relacionado con la longevidad post-fertilidad, podría ser una causa de Alzheimer en humanos.
Y aquí hay otra conexión.

Los cetáceos son excepcionalmente propensos a un estado de prediabetes y son uno de los pocos animales, además de los humanos, con una vida útil prolongada después de la fertilidad.

Postulamos un mecanismo vinculado que nos llevó a la hipótesis de que los animales con una larga vida post-fertilidad estarían en riesgo tanto de resistencia a la insulina como de Alzheimer. Esta hipótesis nos condujo a la predicción de que los cetáceos y otros animales con una longevidad inusual estarían en riesgo tanto de resistencia a la insulina como de la patología del Alzheimer, una predicción para la cual hemos proporcionado algunas pruebas en nuestro artículo reciente.

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